Kortikoidy (ve smyslu léky) jsou synteticky vyráběné steroidní hormony podobné hormonu kortizolu, který se tvoří v kůře nadledvin. V našem těle funguje kortizol a jeho deriváty jako stresové hormony, které svými účinky umožňují přizpůsobovat se dlouhodobému stresu. Jejich účinek je široký – od přerozdělování tělesného tuku po zvyšování hladiny krevního cukru a tlumení imunitního systému. Právě tlumení imunitního systému je ten důvod, proč jsou lékové kortikoidy tak populární. Imunitní systém se může tlumit u závažnější alergických projevů (astma, anafylaktický šok), u autoimunitních chorob a jiných nemocí. Kortikoidy tlumí imunitní reakci na mnoha úrovních a mohou tak zablokovat silnou autoimunitní či alergickou reakci. Kortikoidy se rychle a dobře vstřebávají z gastrointestinálního traktu – s výjimkou přípravků, které byly syntetizovány za účelem lokálního působení v gastrointestinálním traktu. Po intramuskulární aplikaci je vstřebávání prodlouženo. Jen částečná je resorpce z bronchiálního stromu, rekta a kůře – zde především kůží změněnou patologickým procesem. V krvi se kortikoidy váží na albumin a na kortikosteroidy vazebný globulin (CBG). CBG má vysokou specifitu pro kortizol a malou vazebnou kapacitu. Albumin není specifický a má naopak velkou vazebnou kapacitu. Syntetické kortikoidy se proto váží především na albumin. V případě hypalbuminemie je nutno počítat s jejich vyšší biologickou dostupností. Kortikoidy volně procházejí buněčnou membránou a váží se v cytoplazmě na steroidní receptor.
Při nadbytku glukokortikoidů (především kortizolu) podporují jejich metabolické účinky vznik diabetes mellitus, tzv. steroidní diabetes, přitom se zvyšuje sekrece inzulinu. Volné mastné kyseliny, vznikající při lipolýze, se v játrech částečně přetvářejí na LDL a přecházejí do krve. Játra dále tvoří z mastných kyselin ketolátky. V důsledku různé citlivosti periferní tukové tkáně na glukokortikoidy a inzulin dochází k redistribuci tukových tkání. Vzniká obezita, buvolí šíje, měsícovitý obličej. Periferní odbourávání bílkovin vede k úbytku svalstva, osteoporóze, k odbourávání podkožního vaziva a ke zvýšené fragilitě cév. Omezení reparačních pochodů vede ke zpomalenému hojení ran. Účinek na kosti je zesilován nedostatkem CaHPO4 a způsobuje u dětí zpomalení růstu. Oslabená imunita usnadňuje vznik infekcí. Senzibilizace krevního oběhu na katecholaminy způsobuje mimo jiné zvětšení srdečního výkonu i periferní vazokonstrikci a tím hypertenzi, která ve spojení s hyperlipidémií podporuje vznik aterosklerózy a trombózy cév. Stimulace sekrece kyseliny chlorovodíkové a pepsinu a inhibice sekrece hlenu v žaludku mají za následek vznik žaludečních a dvanáctníkových vředů.
Eva Martincová
Atopická dermatitida jako medicínský a ekonomický problém
(bakalářská práce)
Žádné komentáře:
Okomentovat